Representación esquemática de la posible pauta de tratamiento en tumores HER2 con expresión o no de Gasdermina B (GSDMB). La combinación de terapias antiHER2 con inhibidores de autofagia podría ser considerada una nueva alternativa terapéutica en tumores HER2/GSDMB de mal pronóstico / G. Moreno Bueno
Representación esquemática de la posible pauta de tratamiento en tumores HER2 con expresión o no de Gasdermina B (GSDMB). La combinación de terapias antiHER2 con inhibidores de autofagia podría ser considerada una nueva alternativa terapéutica en tumores HER2/GSDMB de mal pronóstico / G. Moreno Bueno - Un equipo en el que participa la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) ha caracterizado un nuevo mecanismo molecular de resistencia tumoral a la terapia antiHER2. Los resultados abren la puerta al uso de nuevos tratamientos para pacientes con un pronóstico clínico adverso. Uno de los problemas fundamentales en la oncología actual es la falta de respuesta a las terapias antitumorales, como sucede en el caso concreto de pacientes diagnosticados con tumores HER2. Ahora, un trabajo liderado por el grupo de la Dra. Moreno Bueno en la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), el Instituto de Investigaciones Biomédicas 'Alberto Sols' (CSIC-UAM), el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) y la Fundación MD Anderson Cancer Center (FMDA), ha identificado un nuevo mecanismo de resistencia terapéutica a las terapias antiHER2 en tumores de mama y gástricos HER2. "En concreto, el trabajo demuestra que el aumento de la proteína Gasdermin B (GSDMB) en respuesta a fármacos anti-HER2 provoca la inducción de autofagia pro-supervivencia y la subsiguiente resistencia a estos tratamientos, tanto en modelos celulares de cáncer como en diversos modelos preclínicos in vivo y en muestras de pacientes", explica la Dra.
